阵阵鼾声中你的血压正在升高！

　　在呼吸暂停、低通气到恢复呼吸的过程中，低氧★★、二氧化碳升高★★，会引起交感神经异常兴奋。呼吸暂停时，迷走神经张力高，心跳会减慢★，严重时还会窦性停搏，可是恢复呼吸的那一瞬间，交感神经张力拉得满满，快速用力呼吸，心跳明显增快★★，心肌收缩力也会增强，血管阻力增加，血压一下子就升上去了。这么来来的，里面还有神经内分泌的改变，心脏★、血管都会损伤★。

　　医生找出报告单一看，不是没问题，是问题太大了！睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高到84.4/h，最低血氧饱和度只有67%★，最长呼吸暂停时间70秒，最长低通气时间50秒，妥妥的重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、重度夜间低氧血症啊★★！

　　就是睡眠时出现了呼吸暂停、低通气★，原因就是上气道阻塞了★★。完全阻塞了就呼吸暂停、部分阻塞就表现低通气了。当然，睡眠呼吸暂停还有中枢性的，还有阻塞和中枢混合性的★★★，但最常见的就是这种阻塞性的了。气道阻塞、不通畅了，就发出鼾声了。

　　这个过程中★★，肾素-血管紧张素-醛固酮系统也会激活★★，血管收缩★，水钠潴留，也是血压升高。

　　所以，睡眠呼吸暂停低通气综合征是继发性高血压的重要原因。不同的研究发现，重度患者中，发生高血压的占到50%到70%以上，即使是轻中度的★★，合并高血压的也占到1/3左右。

　　左氨氯地平替换了硝苯地平控释片；沙库巴曲缬沙坦替换了厄贝沙坦★；加服比索洛尔★★★，因为刘先生“低压”比较高。

　　刘先生个头不高★★★，短颈，肥胖，这样的体型，容易得一种病，和高血压有关的病★★★，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，英文缩写“OSAS”。再一问★★，果然有夜间打鼾，就是打呼噜，真有可能了。

　　40岁的刘先生患有高血压★★★，吃着硝苯地平控释片和厄贝沙坦，可降压效果并不好，最近血压升到了180/120mmHg，来看病了★。

　　首先就是低氧啊！呼吸暂停、低通气都会缺氧，低氧了血管就会收缩，血压就会升高。而且还会使得高血压难降，是难治性高血压的一个危险因素。

　　气道阻塞当然不是一直存在，所以呼吸有个强-弱-停止-恢复的过程，鼾声也是一样。所以有人打着呼噜★★，声音越来越低，一会儿就不喘气了，没声音了★，然后再开始急促用力呼吸★，鼾声大作。

　　可还有一项重要的继发因素等着查呢！睡眠呼吸监测，这是检查诊断“睡眠呼吸暂停低通气综合征★★”的方法。

　　睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗，除了改善生活方式如运动减重、戒烟酒★★★、侧卧睡眠等，首选无创呼吸机持续正压通气。

　　因为这是高血压的病因之一啊！病因没去除★，血压当然不好控制了★★★！像这位刘先生，吃了3种含四种成分的降压药★，血压下降仍不明显。

　　睡眠呼吸机暂停低通气综合征也分轻重，以每小时内出现多少次呼吸暂停或者低通气作为指数，英文缩写“AHI”★，＜5次算正常，5次到14次算轻度， 15次到29次算中度，要是30次往上★，那就是重度了。这位刘先生，妥妥的重度。

　　高血压患者合并睡眠呼吸暂停也十分普遍，研究认为可能30%~50%的高血压患者患有睡眠呼吸暂停，难治性高血压里患病率可能高到70%~85%。而合并睡眠呼吸暂停低通气的高血压患者，心血管风险会增加41%～59%★★★。按我国2.45亿高血压患者算，预计至少7000万同时患有睡眠呼吸暂停。

　　这么高的血压，要排除一些继发因素。医生让刘先生查了颈动脉、肾脏、肾上腺★★★、肾动脉的超声都没发现异常★★。心脏超声显示心室肌肥厚。是啊，这么高的血压，心脏可不得使劲儿收缩，心肌能不肥厚吗★★★！

　　这样的患者还有其他代谢紊乱★，高尿酸血症、高脂血症，糖尿病等等，前两项刘先生都有★。

　　提示：要是有夜间打鼾★★★，动态血压监测夜间、清晨血压高，或者血常规里红细胞计数、血红蛋白明显升高，要警惕睡眠呼吸暂停低通气综合征呢！